A SII é definida como uma desordem funcional recidivante do intestino classificada por meio de critérios que excluem causas orgânicas (patologias).
Desconforto ou dor abdominal, alteração no padrão das fezes e alívio ou piora da dor/desconforto no ato da evacuação, variações no hábito intestinal, apresentando diarreia, constipação ou períodos de alternância entre constipação intestinal e diarreia.
TGI superior como dispepsia, disfagia, dor torácica não cardíaca e náuseas também podem ser observados nos indivíduos com SII. Distúrbios não relacionados ao TGI, tais como dor pélvica crônica, desordem da articulação temporomandibular, fibromialgia e síndrome da fadiga. Comorbidades psiquiátricas como ansiedade, depressão e transtorno somatoformes são frequentemente associadas à SII e requerem atenção médica adicional.
O quadro sintomático apresentado por esses pacientes não é específico da SII. Para diferenciar a SII de sintomas intestinais eventuais, os especialistas precisam determinar o caráter crônico e recorrente desses sintomas utilizando critérios diagnósticos que considerem a frequência de aparição dos sintomas e a sua duração.
O critério ROMA IV, na ausência de patologias intestinais, a SII é definida quando o paciente apresenta no mínimo um episódio de dor abdominal mais de um dia na semana nos últimos 3 meses, associado a 2 ou mais das seguintes alterações:
· Melhora ou piora da dor relacionada à evacuação
· Mudança na frequência das evacuações
· Alteração na aparência das fezes
Ter sido percebido pelo menos 6 meses.
Classificações:
· SII com constipação (SII-C)
· SII com diarreia (SII-D)
· SII com hábitos intestinais mistos (SII-M)
· SII não classificada (SII-NC)
Subclassificação:
(i) Sintoma predominante:
· Disfunção intestinal
· Dor
· Inchaço
(ii) Fator precipitante:
· Condição pós-infecciosa ou SII pós-infecciosa (SII-PI)
· Indução por alimentos ou refeições
· Estresse
Pode ser utilizado um questionário específico validade, o Questionário de Escala de Classificação de Sintomas Gastrointestinais – SII
PREVALÊNCIA NA POPULAÇÃO:
10-15% da população da América do Norte, 21% da população e no Brasil aproximadamente 10-15% da população. Prevalente em indivíduos do sexo feminino.
O subtipo SII-C parece ser mais frequente nas mulheres enquanto o SII-D é mais comum em homens.
Críticos: tipo 1,2 e 3 correlacionam-se com tempo de trânsito intestinal mais lento, enquanto os tipos 6 e 7 caracterizam tempo de trânsito rápido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOENÇAS:
Os sinais de alergia incluem: sangramento retal, perda de peso não intencional, anemia, sintomas noturnos e história familiar de neoplasia colorretal, doenças inflamatórias intestinais (DIIs) ou doença celíaca (DC)
Se houver sinais de alerta, para a conclusão do diagnóstico definitivo da SII, deve-se descartar DC, retocolite ulcerativa (RCU), doença de Crohn, distpurbios hormonais sistêmicos (como disfunção tireoidiana), colite microscópica, câncer de cólon e/ou câncer pancreático e doenças associadas à má absorção (intolerância aos carboidratos e má absorção de ácidos biliares).
A dosagem sérica da PCR e a avaliação de calprotectina fecal podem ser úteis para o diagnóstico diferencial de SII e DII
Efeitos benéficos da suplementação de probióticos na sensibilidade visceral, na permeabilidade intestinal e na inflamação evidenciam o papel da microbiota intestinal na SII.
INFLAMAÇÃO DE BAIXO GRAU PERSISTENTE DA MUCOSA INTESTINAL E ATIVAÇÃO IMUNE:
A inflamação pode surgir do comprometimento da barreira epitelial, alterações pós-infecciosas, disbiose e níveis de estresse elevados, que estimulam respostas imunológicas exacerbadas.
O comprometimento da integridade da barreira epitelial e da microbiota intestinal provavelmente é causa da ativação da resposta imune inata na mucosa intestinal, resultando em aumento da permeabilidade epitelial, ativação de vias sensoriais nociceptivas, e desregulação do sistema entérico (SNE)
ALTERAÇÕES NA MOTILIDADE INTESTINAL:
Alterações da motilidade, agravadas pelo estresse mediado pelo eixo intestino-cérebro.
FISIOPATOLOGIA DA SII:
Condição sejam conhecidos, tais como predisposição genética, hipersensibilidade visceral, intolerâncias alimentares, alterações no eixo intestino-cérebro, dismotilidade intestinal, disfunção da imunidade inata e disbiose.
MÁ ABSORÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES:
Indivíduos com SII-D apresentam má absorção moderada de ABs. O excesso de ácido biliar apresenta diversos efeitos sobre o cólon: aumenta a secreção de água e eletrólitos, acelera o trânsito colônico e estimula as células enteroendócrinas.
INFLUÊNCIA DA DIETA:
A patogênese da SII em muitos aspectos, tais como fisiologia, motilidade, permeabilidade intestinal, sensibilidade visceral, interações cérebro-intestino e regulação neuroendócrina.
Como gatilho para desencadear ou piorar os sintomas de SII são: leite, produtos de trigo, alimentos gordurosos e fritos, alimentos e bebidas contendo cafeína, vegetais específicos (repolho, cebola, ervilha/feijão), temperos quentes e álcool.
ALTERAÇÃO NO EIXO INTESTINO-CÉREBRO:
A incidência de transtornos de humor e de ansiedade após o início d SII é de cerca de 40% e 23% respectivamente.
ESTRESSE:
A SII é considerada uma desordem sensível ao estresse. Alteração da motilidade do TGI, aumento da permeabilidade intestinal, aumento da sensibilidade visceral e alterações da resposta imune e da composição da microbiota intestinal. Citocinas pró-inflamatórias, como; il-6 E il-8, LIBERAÇÃO DO FATOR DE LIBERAÇÃO DE CORTICOTROFINA, HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓPICO E CORTISOL, CONSEQUENTEMENTE AFETAM A HOMEOSTASE INTESTINAL.
Fatores psicológicos, incluindo abusos (físicos, sexuais, verbais e adversos), distúrbios de estresse pós-traumático e somatização também estão provavelmente envolvidos na interação intestino-cérebro e, portanto, na patogênese da SII.
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